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4.1 Disordini del sangue indice (sopprimi) 1. Metodi di controllo del sangue 1.1 Analisi cliniche 1.2 Biopsia midollare 1.3 Controlli di altre funzioni 1.4 Analisi complementari del sangue 2. Anemie 2.1 Classificazione 2.2 Tipi di anemie 3. Poliglobulia 4. Leucemia 4.1 Leucemia acuta 4.2 Leucemia cronica linfatica 4.3 Leucemia cronica mieloica 5. Policitemia 6. Agranulocitosi 7. Emofilia 8. Disturbi di coagulazione 9. Malattie infettive del sangue 9.1 Setticemia 9.2 Malaria 9.3 AIDS 10. Ricettario ematico 10.1 Anemie 10.2 Fibrinolitici 11. Annessi 11.1 Impressum 11.2 Immagini 11.3 Fonti 11.4 Commenti 11.5 Allegati	Peter Forster & Bianca Buser
	Cura, illustrazioni, collegamenti: Daniela Rüegg

Precursore → Disordini del sangue PT 4.1

1.  Metodi di controllo del sangue

1.1  Analisi cliniche

Emogramma

• Composizione quantitativa e qualitativa del sangue: conteggio di leuco-trombo- e reticulociti (eritrociti prematuri).
• Indicazione per mm3 (ml), reticulociti in millesimi di eritrociti. (Thibodeau p. 890).
• Variazioni di eritrociti/reticulociti => anemia.
• Variazione di leucociti => malattie infettive, emogramma differenziale.

Valori di referenza

Emogramma differenziale

Composizione percentuale di leucociti:

Granulociti neutrofili bastiformi	< 3%
Granulociti neutrofili segmentati	6070%
Granulociti eosinofili	15%
Granulociti basofili	< 1%
Linfociti	2030%
Monociti	26%

Velocità di sedimentazione

Metodo diagnostico semplice supervisionale per escludere/sospettare diverse malattie.


Procedura: Si riempie una siringa da 2 ml con 0,4 ml di citrato di sodio (anticoagulante) e poi 1.6 ml di sangue venoso, che viene cautamente mescolato in una provetta graduata secondo Westergren. Si legge la sedimentazione dapprima dopo unora e in seguito dopo 2 ore.

Analisi dei gas ematici
Specialmente O₂ e CO₂ per controllo narcosi, funzione polmonare e cardiaca in cura intensa.

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1.2  Biopsia midollare

Dallo sterno o dallosso iliaco si toglie un po di midollo per controllare la formazione di cellule ematiche.

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1.3  Controlli di altre funzioni

tramite lanalisi del sangue

Visto che il sangue è un:

Serve per moltissimi scopi diagnostici, perchè dalle tracce di sostanze nel sangue si possono dedurre molteplici disordini a tutti i livelli dellorganismo.

Analisi cliniche
Clinicamente vengono regolarmente usate molte di queste possibilità per determinare livelli di:

• Minerali ed elettroliti come p.es. Ca.
• Metalli come p.es. il Fe.
• Ormoni (anche dallurina).
• Enzimi come p.es. prodotti dal fegato.
• Residui catabolici come p.es. lurea.
• Prodotti intermediari come p.es. il colesterolo.
• Subpopolazioni di cellule immunitarie.
• E di tanti altri.

È uso comune clinico, tramite centrifuga, quello di determinare certe componenti del sangue dal siero o dagli eritrociti. Questa procedura va abbastanza bene per delle componenti ematiche contenute prevalentemente nelluna o nellaltra frazione, come p.es. lematocrito (eritrociti) o lurea (siero).

Invece dà risultati assolutamente sbagliati per il contenuto di componenti presenti nelle due frazioni, p.es. diversi minerali e metalli (clinicamente misurati solo nel siero), perchè gli eritrociti possono immagazzinare notevoli quantità di oligoelementi (fungono da tamponi per questi ultimi). Capita quindi che i valori nel siero sono accettabili mentre in realtà nellorganismo ci sono serie mancanze di oligoelementi.

Analisi del sangue intero
Questo succede raramente perché le analisi affidabili del sangue intero richiedono apparecchiature costose (spettrometri) disponibili in solo pochi laboratori specializzati.

Per ulteriori informazione rivolgersi p.es. a

Laboratorium Dr. Bayer Gmbh & Co.,
Bopserwaldstraße, D-70184 Stuttgart.
Tel. 0711/164 18-0 - Fax 0711/164 18-18

Determinazione di cellule immunitarie
Un altro metodo piuttosto recente è la marcatura di cellule immunitarie in diverse subpopolazioni e il loro conteggio computerizzato differenziato. Questo permette di dedurre quasi esattamente lo stato attuale del sistema immunitario

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1.4  Analisi complementari del sangue

Alcuni naturopati si servono di metodi analitici ematici complementari. Misurano p.es. il pH, la conduttività e altre caratteristiche fisiche del sangue, analizzano al microscopio a fondo scuro, osservano la cristallizzazione o la decomposizione di sangue appena prelevato per dedurre eventuali processi patologici.

Microscopia ematica a campo scuro
Per certe patologie dellorganismo, con microscopi dotati di componenti per luce riflessa e apposite tecniche fissanti, gli specialisti del ramo riescono a cogliere informazioni complementari che le riguardano.

Analisi di cristallizzazione
Anche nell'ambito della scuola antroposofica,tramite la cristallizzazione del sangue, gli specialisti del ramo riescono a cogliere delle informazioni complementari su certe patologie dellorganismo(dedotte da caratteristiche forme di cristallizzazione).

Analisi di decomposizione
Un metodo recente per dedurre dei processi patologici, è quello di osservare con microscopio e telecamera la decomposizione del sangue appena prelevato.

2.  Anemie

2.1  Classificazione

Classificazione secondo la causa

forme acute e croniche

Emorragiche: (perdita di sangue)

• Ferro (specialmente in gravidanza).
• Vit. B12 (anemia perniciosa).
• Acido folico.
• Proteine.

Emolitiche: Per decomposizione accelerata di eritrociti.

Aplastiche:
Per composizione difettosa di eritrociti nel midollo.

Renali:
Difetto renale di produzione delleritropoietina che causa mancante produzione di eritrociti.

Sistemiche:
Irregolarità riguardo gli eritrociti causata da disordini a monte come tumori, tuberculosi, intossicazione da piombo, infetti cronici, emorragie ed emodialisi.

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Classificazione secondo la forma degli eritrociti

Anemia macrocitaria:
Eritrociti giovani, grandi (es. mancanza Vit. B12).

Anemia microcitaria:
Eritrociti piccoli (es. mancanza Fe).

Anemia globuloforme:
Eritrociti piccoli, globuli incapaci di passare attraverso i capillari. La milza li decompone prima del tempo (es. anemia emolitica congenita).

Anemia falciforme:
Deformazione congenita di eritrociti (prevalentemente in negroidi).

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Classificazione secondo lemoglobina

Normalmente 100 ml di sangue contengono 1416 g di emoglobina (Hb).

Anemia ipocromatica:
Mancanza di emoglobina con normale quantità di eritrociti (es. mancanza Fe).

Anemia ipercromatica:
Eccesso di emoglobina con ridotta quantità di eritrociti (es. mancanza B12).

Anemia normocromatica:
Composizione normale (es. emorragie).

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2.2  Tipi di anemie

Anemia acuta

• Emorragie esterne o interne singole o ripetitive.
• Il grado dellanemia dipende dalla quantità di sangue perso.

 

Sintomi:

• pallore, batticuore, difficoltà respiratorie, debolezza, vertigini.
• In forme gravi: sudore freddo, irrequietudine, polso debole e accelerato fino al collasso.

Terapia:
bloccare lemorragia/ev. sostituzione plasma/sangue.

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Anemia cronica

Cause diverse:

• Emorragie occulte come p.e. emorroidi.
• Mancanza di elementi nutritivi (Fe, B12, Acido folico, fattore intrinsico).
• Forme emolitiche.
• Aplastiche.
• Sintomatiche.

Sintomi:

• pallore, efficienza scarsa, tachicardia, difficoltà respiratorie sotto carica, vertigini, intolleranza al freddo, memoria scarsa.

Terapie: secondo la causa.

Anemia per mancanza di ferro

Forma ipocroma con scarsa formazione di emoglobina per mancanza di Fe. 80% di tutte le anemie.

Cause

• Perdita di emoglobina causata da emorragia
  • Manifeste (es. dismenorrea).
  • Occulte (tumori gastrici/intestinali, emorroidi, ernia iatale, ).
• Mancanza di ferro
  • o per scarso apporto (vegetariani);
  • o per assorbimento difettoso (gasterectomia, mancanza di acido gastrico, tumori gastrici, regolare uso di antiacidi gastrici p.es. AlO₂,bicarbonato ).
• Aumentato fabbisogno'''
  • In gravidanza.
  • Allattamento.
  • Crescita.
  • Processi infettivi e tumorali.

Prima di una terapia, Cave!: chiarire accuratamente le possibili cause.

Sintomi

La mancanza di ferro non impedisce solo la formazione di eritrociti.
Influisce anche su pelle e mucose:

• Pelle dura.
• Unghie che si rompono.
• Ragadi allangolo della bocca.
• Bruciore della lingua.
• Atrofie della mucosi di bocca, laringe, faringe, stomaco.

I sintomi di:

• Stanchezza,
• Difficoltà di concentrazione e
• Mal di testa

si presentano già quando i depositi di ferro sono in esaurimento, mentre i valori ematici possono essere ancora regolari.

Terapia

• Dopo lesclusione di fattori a monte si sostituisce il ferro con preparati sintetici (Fe II) oppure con l' equivalente di solfato di ferro (1 gr/giorno per le donne incinte o che allattano).
• La cura devessere proseguita almeno per 6 settimane oltre il termine del raggiungimento dei valori normali ematici (per riempire i depositi, specialmente nel fegato).

Unalternativa è lascorbato di ferro, una polvere ben assimilabile, reperibile in farmacia a basso costo.

• Antagonisti:

• Sinergisti:

• Abusi:
  • Somministrazione di eritropoietina (EPO) e ferro nei casi di doping nello sport competitivo (vedi anche intossicazione di ferro).
  • Somministrazione di ferro smisurato p.es. a causa di fobie anemiche.
  • Somministrazione di ferro smisurato a causa di sottofunzione pancreatica.

• Tossicità:

• Quantità:

 

• Contenuti in alimentari:

• Sangue di bestiame 50 mg/100 g (salsiccia di sangue, carne in salmì).
• Cereali integrali 15  25 mg/100 g.
• Melassa di canna 6.7 mg/100 g.
• Zucchero integrale 2.6 mg/100 g.
• Cereali lavorati 1.5  2.5 mg/100 g.
• Carne rossa, fegato 1.8 mg/100 g.
• Spinaci, prezzemolo, porri, cavolo, patate 1.4 mg/100 g.

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Anemia perniciosa

Mancanza di Vit.B₁₂ ev. anche di acido folico e deficienza di fattore intrinseco.

Cause

• Disturbo di riassorbimento a causa di mancante produzione di fattore intrinseco nella mucosa gastrica in seguito a forti gastriti, carcinomi, estirpazione gastrica o ad atrofia della mucosa gastrica.
• Possibili anche processi autoimmuni contro il fattore intrinseco o contro le cellule produttrici.
• Disordini nel basso ileo (riassorbimento B12) come cicatrici, infiammazioni, tumori.
• A certe condizioni, anche fabbisogno elevato (gravidanza, allattamento).

Patogenesi

Mancanza di Vit. B12 e acido folico che ritarda la mitosi/maturazione degli eritrociti => macrocitosi. Non sono soggetti solo gli eritrociti, ma anche cellule della mucosa e del tessuto nervoso.

Sintomi

• Si sviluppano molto lentamente, spesso nei corso di diversi anni.
• Inizialmente disturbi gastrointestinali (pienezza, mancanza di appetito), diminuzione di rendimento, fiacchezza, vertigini.
• Spesso si aggiungono sintomi neurologici come formicolio, parestesie, perdita di sensibilità profonda, fino allincertezza del passo.
• Atrofie delle mucose (bruciore di lingua e lingua di lacca rossa). Leggero ittero (pelle pallida giallastra).

Terapia
Dopo aver chiarito e possibilmente rimediato la causa:

• Sostituzione di B12 parenterale (non orale, normalmente iniezione, ogni tanto sublinguale).
• Normalmente combinata con Fe e acido folico (trattamento orale!).
• In caso di assorbimento normale e fabbisogno elevato, aggiunta in forma perorale (per bocca) con preparati (multi-) vitaminici.

• Antagonisti:

• Contenuti in alimentari:

Anemia per mancanza di acido folico

Cause:
Malnutrizione o aumentato fabbisogno.

• Fabbisogno aumentato

Sintomi:
Come => anemia perniciosa ma senza sintomi neurologici.
Spesso combinato con mancanza di vit. B12 (anemia perniciosa).

Terapia
Somministrazione di acido folico in preparati (multi-)vitaminici.

• Sinergisti: Vit. B12 e C orale.
• Antagonisti: Contraccettivi, alcool.
• Controindicazioni: Malattie convulsive, neoplasmi indotti da ormoni.
• Contenuti in alimentari: Carne, lievito di birra, formaggio, vegetali verdi e di radice, germogli di frumento.

Anemia emolitica

Decomposizione prematura e accelerata di eritrociti.

Cause
Innate o acquisite.

• Innate: Falciforme e globiforme.
• Acquisite: Danneggiamento di eritrociti da parte di autoanticorpi formati in processi infettivi e tumorali, oppure processi tossici come da piombo, sulfonamidi e veleni di serpenti.

 
Sintomi

• Decomposizione aumentata di eritrociti => bilirubina crea ittero emolitico (pelle giallastra).
• Fegato e milza riprendono la produzione di eritrociti (come in stadio embrionale) e si gonfiano.
• In crisi emolitica: febbre, mal di pancia, ittero e ingrandimento della milza.

Terapia

• Se possibile, tentativo di rimediare alle cause.
• Il medico in caso di autoanticorpi userà corticosteroidi.
• Ev. splenectomia (estirpazione della milza).

Anemia aplastica

Lesione del midollo che crea disturbi di formazione di globuli ematici, non solo eritrociti, spesso anche leucociti e trombociti.

Cause

• Lesione del midollo a causa di medicamenti (antibiotici, analgesici, antireumatici, antimalaria, tireostatica, antidiabetici ), raggi, veleni (coloranti capelli, mercurio).
• Tumori maligni.
• Cause innate.

Sintomi

• Se solo eritrociti => anemia lenta.
• Se anche leucociti e trombociti => inclinazione a infezioni e tendenza ad emorragie (spesso emorragie cerebrali letali).

Terapie

• Se possibile, secondo la causa.
• A volte trapianto midollare.

3.  Poliglobulia

Aumento della quantità di eritrociti.

Cause

In condizioni naturali:

• Scambio impedito di gas nei polmoni (ingorghi, enfisema, fibrosi).
• Difetto cardiaco con shunt (passaggio non previsto dallinventore).
• Tossine come monossido di carbonio, cianuro.
• Irritazione (medicamenti come corticoidi o fumo).
• Altitudine geografica (compresa lofferta minore di ossigeno).
• Pseudo (per forte perdita di liquidi in seguito a diarrea, sudore, sete, vomito, poliglobulia).

Sotto condizioni artefatte:
artificiali.

Abusi di eritropoietina (EPO)
Gli abusi sono frequenti nel doping sportivo di competizione. Come farmaco, viene usato l'EPO (emopoietina prodotta con tecniche genetiche) per aumentare la quantità di eritrociti e quindi la capacità di assorbimento di ossigeno. La formazione di eritrociti grazie allemopoietina funziona invece solo in presenza di ferro a sufficienza, il che richiede una forte somministrazione di questultimo. Quando non necessitano più gli eritrociti, la loro decomposizione crea un sovradeposito negli organi colpiti (vedi tossicità).

Sintomi

• Pelle e mucose cianotiche.
• Eritrociti 68 Mio/mm3.
• Ematocrito aumentato.
• Rischio di:
  • trombosi, flebiti,
  • ictus polmonare, cerebrale,
  • infarto cardiaco.

Terapie

Secondo la causa. Il salasso viene proposto spesso, ma serve solo per poco tempo perché presto (dopo ca. 4 giorni) si formano eritrociti di compensazione.

4.  Leucemia

Malattia maligna dei globuli bianchi ematici con disordini qualitativi e quantitativi e con causa ignota (idiopatico).

I leucociti non svolgono più bene i loro compiti immunitari e provocano tendenze ad infezioni.
Una crescita smisurata di leucociti impedisce spesso anche lo sviluppo di eritrociti e trombociti ed induce così anche anemia e trombocitopenia con i relativi disturbi.
Secondo lo sviluppo clinico si distinguono:

• Forme acute.
• Forme croniche.

Secondo lo sviluppo dei leucociti si distinguono:

• Leucemie con cellule immature.
• Leucemie con cellule mature.

Secondo la genealogia si distinguono forme:

• Mieloidi (dal midollo).
• Linfatiche.

Il trattamento è strettamente riservato al medico

4.1  Leucemia acuta

Ca. 50% delle leucemie sono acute. Non trattate, sono letali entro poche settimane/mesi.
Forme linfatiche e mieloidi

• Linfatiche: bambini 25 anni. Il trattamento con citostatici dà buoni risultati.
• Mieloidi: colpisce quasi sempre adulti. Successi di cura meno buoni che con le forme linfatiche.

Sintomi:

• Possono iniziare come una grave infezione con febbre, scuotimenti e ulcerazioni orali.
• Possono iniziare lentamente con sintomi poco chiari.
• I controlli rivelano: anemia, granulocitopenia, trombocitopenia.
• Anemia crea pallore, stanchezza, dispnea sotto carica e tachicardia.
• Granulocitopenia crea debolezza immunitaria con ev. febbre, infezioni dermiche, funghi e malattie infettive.
• Trombocitopenia crea ematomi dopo piccole ferite, petecchie, emorragie da gengive e naso.

Diagnosi: tramite controllo del sangue.

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4.2  Leucemia cronica linfatica

(linfadenosi) Colpisce soprattutto uomini in età avanzata.

Sintomi: Gonfiore simmetrico di ghiandole linfatiche, ingrandimento del fegato e della milza, leucociti fino a 50.000/mm3. Tipo B con difetto funzionale.

Prognosi: Sopravvivenza media 6 anni.

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4.3  Leucemia cronica mieloica

Soprattutto tra 2040 anni.

Sintomi: Leucociti 30.000300.000/mm3, lentamente perdita di peso, calo del rendimento, fegato/milza ingranditi. Poi tendenza a infezioni ed emorragie.

Prognosi: Sopravvivenza 213 anni.

5.  Policitemia

Cellule ematiche (eritrociti, leucociti, trombociti) aumentate per motivi ignoti (idiopatiche).

• Palliative: salassi.
• In clinica radioterapia con raggi e fosforo radioattivo per impedire la mitosi di cellule ematiche.

6.  Agranulocitosi

Carenze granulocitarie: Disturbo acuto di formazione di granulociti nel midollo.

Cause:
Allergia a medicamenti come doloriferi, calmanti, antidiabetici, diuretici, antibiotici, sulfonamidi, ma anche tossine di germi patologici.

Sintomi:

• Entro alcune ore, forte febbre con tremolio.
• Necrosi delle mucose orali, tonsille, anali, genitali.
• Ghiandole linfatiche localmente gonfiate.
• Linfezione ematica (sepsis) può essere presto letale.

Terapie:

• Pronto soccorso immediato.
• Evitare il medicamento che causa lallergia.

7.  Emofilia

Disturbi fattori di coagulazione: disturbo innato di coagulazione a causa di una formazione insufficiente di fattori di coagulazione VIII e IX.

Causa:
Eriditaria, trasmessa dalla femmina a portatore maschio.

Sintomi:
Emorragie ininterrotte dopo minime ferite e che possono essere letali.

Terapia:

• Continua in clinica.
• Pronto soccorso immediato finché il medico può applicare un preparato di fibrina o trombina.

8.  Disturbi di coagulazione

Trattato in modo esauriente sotto il sistema cardiovascolare perchè sono coinvolti in particolare i vasi.

Ipocoagulazione ed ematomi
Incline a frequenti ematomi e perdite occulte di sangue.

Se si tratta proprio di un disturbo di coagulazione (e non di debolezza di vasi) si nota spesso una carenza di calcio, più raramente di vitamina K. In questi casi si cura somministrando Ca e Vit.K.

Se si tratta invece di ematomi causati da debolezze di vasi si ricorre a sostanze che li rinforzano e diminuiscono così la loro permeabilità, come la rutina (p.es. in preparati di ippocastano).



Ipercoagulazione
Incline alla formazione di trombi ed emboli con il rischio di flebiti e trombosi, ictus cerebrali o polmonari e infarto cardiaco.

Cause dovute ad unelevata percentuale di eritrociti nel sangue p.es. doping con EPO, ipovolemia  (viscosità aumentata) o fattori di coagulazione esagerati.

Con giusta ragione temuto dai medici in pazienti inclini a rischi cardiovascolari. Abitualmente in questi casi prescrivono aspirina cardio che non varia la coagulazione, ma diminuisce il rischio di miniinfiammazioni vasali come focolai di trombi (salicilati come inibitori della sintesi di prostaglandine). Se la viscosità è a rischio (determinato con il Quick* Test), il medico prescrive anticoagulanti sintetici.
Per eventi locali come p.es. vene varicose dolenti, si usano creme e gel anticoagulanti e o fibrinolitici come p.es. HERMERAN o LYMAN.
Come pure:

• Fin dai tempi antichi, le sanguisughe (antiinfiammatorie, anticoagulanti locali, fibrinolitici locali).
• Come fibrinolitico locale e sistemico preparati di melilotus.
• Per uso locale creme o gel di irudina come p.es. HIRUDOID.

9.  Malattie infettive del sangue

Di tutte le malattie infettive ematiche, tre sono fruste dell'umanità:

• la setticemia: un'infezione ematica batterica di qualunque tipo, che a partire da un focolaio infettato espelle nelle vie circolatorie molti germi che il sistema immunitario ematico non riesce più a combattere.
• la malaria: un'infezione protozoica che ha come oste i globuli rossi (eritrociti) e li distrugge, causando eritrocitolisi
• l' AIDS: un'infezione normalmente dovuta a un virus (HIV) che ha come oste i T-linfociti ematici e li distrugge, mettendo fuori uso il sistema immunitario.

9.1  Setticemia

La sepsi, o setticemia, è uninfezione batterica generalizzata (ematica) per cui da un focolaio sepsigeno vengono immessi nel flusso circolatorio e in modo ripetuto molti microrganismi patogeni. Talvolta si possono sviluppare focolai secondari (metastatici).
Epidemiologia e cenni storici

Epidemiologia

La setticemia è stata una delle maggiori cause di mortalità fino agli anni '90; poi sia i nuovi strumenti diagnostici che le terapie antibiotiche mirate, hanno permesso di ridurre drasticamente il numero di morti. Nonostante questo, rimane ancora alto il numero di vittime della setticemia tra i bambini di età inferiore a un anno, con incidenza inferiore nelle femmine, e maggiore nelle regioni meridionali.

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Eziologia

Tutti i batteri possono provocare una sepsi, soprattutto i batteri gram positivi e gram negativi aerobi, ma anche germi anaerobi e miceti.

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Patogenesi

1. Il microrganismo, qualunque esso sia, deve entrare nel corpo
2. Esso si moltiplica, formando un focolaio sepsigeno
3. Il focolaio emette gittate batteriche nel sangue
4. Dopo qualche tempo si formano le eventuali metastasi del focolaio
5. Lorganismo attiva la risposta immunitaria (nel sangue)

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Complicazioni

La complicazione della sepsi può dare origine ad uno shock settico.

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Segni e sintomi

La sepsi è sempre accompagnata da almeno due tra i seguenti sintomi:

• La temperatura corporea è maggiore di 38 °C o minore 36 °C;
• La frequenza cardiaca è maggiore di 90 battiti al minuto;
• La frequenza respiratoria è più alta di 20 atti al min;
• I leucociti sono più di 12.000 per mm³ di sangue o meno di 4.000 per mm³;
• Sudorazione molto abbondante
• Ingrossamento della milza
• Nausea e vomito
• Secchezza della bocca

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Trattamento

La sepsi viene curata con antibiotici in dosi elevate per almeno 10 giorni.

9.2  Malaria

La malaria (detta anche paludismo) è una parassitosi causata da protozoi del genere Plasmodium (Regno Protista, Phylum Apicomplexa, Classe Sporozoea, Ordine Eucoccidiida). Il serbatoio del parassita sono gli individui infettati cronicamente. Gli ospiti intermedi sono zanzare del genere Anopheles. È una malattia febbrile acuta che si manifesta con segni di gravità diversa a seconda della specie infettante.

Epidemiologia

La malaria è la più importante parassitosi e la seconda malattia infettiva al mondo per morbidità e mortalità dopo la tubercolosi, con 500 milioni di nuovi casi clinici allanno (90% in Africa tropicale) e 2,5 milioni di morti allanno (per lo più bambini africani). Il 40% della popolazione mondiale vive in zone endemiche. Ogni anno circa 10,000-30,000 viaggiatori europei e americani si ammalano di malaria. Poiché la malaria in Italia è stata debellata, non si hanno casi autoctoni. Tutti i casi che si registrano in Italia sono importati da turisti o da immigrati provenienti dalle aree di endemia. Poiché i sintomi della malaria sono aspecifici e la diagnosi e il trattamento devono essere tempestivi, la malaria deve essere sospettata in tutti i pazienti febbrili di ritorno dai tropici.

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Eziologia

La maggior parte delle infezioni malariche sono dovute a quattro specie di Plasmodium:

• P. falciparum
• P. vivax
• P. ovale
• P. malariae

In letteratura sono riportate anche infezioni dovute ad altre due specie, P. knowlesi e P. semiovale. La diagnosi di specie è importante perché la malaria da P. falciparum è potenzialmente mortale.

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Patogenesi e anatomia patologica

Nella maggior parte dei casi si mantiene un equilibrio tra infezione e risposta immunitaria.

Nelle infezioni da P.falciparum lequilibrio è precario: la malattia può precipitare in qualsiasi momento e la parassitemia aumentare in modo incontrollabile, provocando uno scompenso acuto multi-organo (MOF, multi-organ failure), o una subacuta progressiva emolisi intravascolare. In entrambi i casi si può arrivare alla morte. La mortalità in un paziente non-immune e non trattato può arrivare fino al 20%. Le forme di malaria da P.falciparum sono più gravi perché il plasmodio infetta tutti gli eritrociti e provoca parassitemie più alte, a differenza di P.vivax e P.ovale che infettano i reticolociti (eritrociti giovani) e di P-malariae che infetta quelli vecchi.

Nella malaria cerebrale, gli eritrociti parassitati vengono sequestrati nel microcircolo cerebrale, diventano più rigidi e indeformabili, aderiscono agli eritrociti sani, agli endoteli dei capillari e delle venule cerebrali formando ammassi a forma di rosette, si impacchettano e ne ostruiscono il lume.

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Terapia

Storia dei farmaci anti-malarici

Nella storia della medicina occidentale, il primo medicamento efficace impiegato per il trattamento della malaria fu la corteccia della pianta di Chincona, scoperta in Perù nel 1600 e importata in Europa dai gesuiti.
Nel 1800 in Francia, i chimici Pelletier e Caventou dalla corteccia ottennero in forma pura il principio attivo anti-malarico, un alcaloide che fu chiamato chinino. Gli olandesi sfruttarono la scoperta coltivando la Chincona ledgeriana in grandi piantagioni nelle loro colonie in Indonesia. La corteccia di Chincona contiene altri alcaloidi anti-malarici (chinidina, cinconina, cinconidina) ma quello comunemente impiegato è rimasto il chinino.

Per secoli, nonostante i suoi effetti collaterali, il chinino è rimasto l'unico farmaco anti-malarico. Il problema della sintesi di nuove molecole efficaci si pose durante la Prima Guerra Mondiale, quando il blocco dei porti e gli attacchi dei sottomarini ostacolarono gli approvvigionamenti di chinino. Negli anni successivi furoni scoperti la pamachina, la primachina e la mepacrina. Il grande impulso alla ricerca lo diede, nella Seconda Guerra Mondiale, la necessità di proteggere le truppe americane impegnate nel Pacifico.

Nel secondo dopoguerra furono scoperte la clorochina, l'amodiachina, la pirimetamina e il proguanile (queste utilme due impiegate per la profilassi). Apparve subito ovvio che l'impiego su larga scala dei farmaci per la profilassi avrebbe selezionato ceppi chemio-resistenti.

La clorochino-resistenza comparve in Sudamerica e nel Sud Est Asiatico. Furono allora impiegati associazioni di sulfonamide e pirimetamina e di chinino con tetracicline.

Durante la guerra in Vietnam si ripropose il problema della protezione delle truppe americane che stimolò nuovamente la ricerca farmaceutica: all'Istituto di Ricerca "Walter Reed" dell'Esercito Americano venne sintetizzata la meflochina. In Thailandia comparvero presto ceppi resistenti anche alla meflochina.

Allora la medicina occidentale attinse da quella tradizionale cinese e ripescò il qing hao su, un estratto dalla pianta Artemisia annua che da secoli veniva impiegato in Oriente, sotto forma di infuso, per il trattamento delle febbri. Nel 1971 dalla pianta fu estratta l'artemisinina, farmaco senza nessuna somiglianza con i precedenti antimalarici, dalla quale furono successivamente sintetizzati l'artemetere, l'artesunato e l'arteetere. Attualmente gli studi continuano per scoprire e sintetizzare farmaci antimalarici sempre più efficaci e sicuri (sperando che non ci sia bisogno di altre guerre per riuscirci).

Farmaci, posologie, controindicazioni, effetti collaterali

1. Chinino
2. Clorochina fosfato
3. Doxiciclina
4. Pirimetamina-sulfadossina (Fansidar)
5. Meflochina (Lariam)
6. Alofantrina (Halfan)
7. Proguanil (Paludrine)
   1. Proguanil / Atovaquone (Malarone)
8. Primachina
9. Artemisinina e suoi derivati

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9.3  AIDS

AIDS è l'acronimo di Acquired Immune Deficiency Syndrome o, in italiano, Sindrome da immunodeficienza acquisita e con esso si definisce la sindrome in cui si riscontra un insieme di manifestazioni dovute alla deplezione di linfociti T.

In queste manifestazioni sono comprese infezioni da microrganismi rari o non patogeni ed insorgenza di tumori, comuni nella popolazione generale sia caratteristici delle persone immunocompromesse sia peculiari di chi presenta tale sindrome. L'AIDS è causata dal virus HIV.

Il Fiocco rosso '-(Red ribbon) è il simbolo universale della solidarietà verso le persone sieropositive e quelle che convivono con l'AIDS.-'

La sindrome, allo stato attuale delle cose è curabile con numerosi farmaci ma ancora non guaribile, nel senso che non è possibile sradicare totalmente il virus dall'ospite. Le terapie odierne, di gran lunga meglio tollerate di quelle usate al momento dell'emergenza dei primi anni '80, riescono ad abbassare la viremia (quantità di virus presente nel sangue) a livelli bassissimi o non rilevabili consentendo la rigenerazione dei linfociti e la prosecuzione di una vita esente dalle malattie opportunistiche che normalmente si presentano nelle persone non curate.

L'andamento clinico-patologico della sindrome è estremamente variabile tra gli individui per il fatto che la progressione dell'infezione dipende da fattori genetici sia del virus (Campbell et al., 2004; Campbell et al., 2005; Senkaali et al., 2005) che dell'ospite (Clerici et al., 1996; Morgan et al., 2002a; Tang et al., 2003) che dalle condizioni igieniche e dalle co-infezioni (Morgan et al., 2002b; Lawn et al., 2004), esiste un unico caso documentato in Italia a Roma di soggetto immune

Nei paesi in cui le costose cure antiretrovirali e le cure per le infezioni opportunistiche e neoplastiche sono maggiormente disponibili, o come in Italia pagate dal SSN, la mortalità dell'AIDS è di molto ridotta (Palella et al., 1998), bilanciata però dai problemi causati dagli effetti collaterali (Montessori et al., 2004) dallo sviluppo di resistenza ai farmaci, dalla scarsa aderenza ai regimi terapeutici prescritti.

10.  Ricettario ematico

Di solito i disordini ematici sono trattati dal medico di condotta. Come sostegno potrebbero servire le seguenti ricette:

10.1  Anemie

 

10.2  Fibrinolitici

 

11.  Annessi

11.1  Impressum

11.2  Immagini

 

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11.3  Fonti

• Thibodeau Gary A., Patton Kevin T.: Anatomia e Fisiologia; 3^a edizione; CEA 2004 pp. 532 ... 557
• Pschyrembel Willibald: Pschyrembel klinisches Wörterbuch; 260. Auflage; Gruyter 2004
• Richter Isolde: Lehrbuch für Heilpraktiker; 2. Auflage; Urban & Schwarzenberg 1993 pp. 135 ... 150

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Ematologia: 4.1 Disordini del sangue 6) Cardiovascolare: Vasi sanguigni Disordini del sangue, Patologia ematica Ematologia (indice) Sedimentazione ematica

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11.4  Commenti

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11.5  Allegati