Patologia del dolore Redazione online

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Tutoria	Autore: Peter Forster

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Neuropatologia

Patologia o patofisiologia in medicina significa l'aberrazione di funzionamento o di struttura. Essendo il dolore una funzione vitale, sotto "patologia del dolore" si può solo capire delle forme aberranti di dolore come la malattie del dolore o il sindrome doloroso.

1.  Regolazione del dolore

Regolazione spinale del dolore

La regolazione di un segnale algogeno è complessa: un segnale riflesso torna immediatamente agli organi prossimi alla fonte del segnale algogeno (ghiandole, muscoli vasali, viscerali e locomotori).

Nello stesso tempo il segnale attraverso il midollo (neurone afferente che conduce segnali verso il cervello) giunge nel cervello dove viene integrato, controllato ed elaborato. La risposta torna lungo un (neurone efferente che conduce segnali dal cervello agli organi) al relativo interneurone e (in base alla 'decisione' del cervello) amplifica o smorza la risposta nel neurone attivato.

Il primo riflesso è dunque una risposta pronta e incondizionata. Poi la risposta viene corretta secondo il "parere" del cervello e può essere amplificata fino al panico o smorzata fino alla letargia. Questo meccanismo è uguale per dolori acuti e dolori cronici.

2.  Cronicizzazione

Tipi di cronicizzazione del dolore

Fisiologicamente il dolore cronico si basa su diversi aspetti noti e forse su altri ancora ignoti:

• cronicizzazione periferica
• cronicizzazione spinale
• sensibilizzazione percettiva

La cronicizzazione del dolore è un grande problema terapeutico. Si parla di "dolori cronici" o di "malattia del dolore" o di "sindrome doloroso" quando il dolore persiste per più di 6 mesi (altri autori parlano di sei settimane).
In realtà il fattore temporale può assumere importanza diversa e personale.

Fino a oggi si conoscono diversi meccanismi che sono coinvolti nella patogenesi del dolore cronico:

• I neuroni nocicettivi dopo un certo periodo di stimolo nocivo persistente modificano la comformazione ed il numero dei propri recettori
• La persistenza degli stimoli nei primi neuroni afferenti causa delle variazioni metaboliche, che tengono aperti i canali di trasmissione nei neuroni spinali.
• Nel sistema i neuroni coinvolti formano nuovi dendriti (sprouting): dove c'era un sentiero di trasmissione, si crea per così dire un'autostrada o anche ingorghi caotici.

Il processo fisiologico di una cronicizzazione centrale sembra essere simile a quello della cronicizzazione spinale e si parla quindi di sensibilizzazione percettiva.

2.1  Cronicizzazione periferica

Mediatori immunitari e
sostanze algostimolanti

Nella cronicizzazione periferica viene mantenuta l'infiammazione per il circolo vizioso dei mediatori immunitari a partire dai neuroni nocicettori ( p.es. sostanza P) => sostanze algostimolanti dal sistema immunitario (p.es. istamina) (mediatori immunitari coinvolti vedi Modello anatomico del dolore ).

Per interrompere questo circolo occorrono antiinfiammatori come il Cortisone oppure Enzimi proteolitici.

L'istamina (un ormone tessutale liberato dalle cellule immunitarie) induce la produzione e secrezione di "sostanza P", la quale è il messaggero che spinge i vasi capillari a dilatarsi e ad aumentare la duttilità (edemi).

2.2  Cronicizzazione spinale

Normalmente i segnali nocicettivi arrivano tramite fibre Ad e C nel bottone sinaptico e liberano glutammato. Il glutammato apre dei recettori AMPA e NMDA. Tramite i recettori AMPA entra sodio Na⁺ nel neurone del corno dorsale e lo depolarizza. I ricettori NMDA rimangono "bloccati" per la presenza di magnesio Mg⁺.

Cronicizzazione del dolore nei neuroni spinali

Se dei dolori persistono a lungo, il potenziale elettrico medio del neurone si abbassa. Questo toglie il blocco di Mg⁺ nei recettori NMDA e lascia entrare calcio Ca²⁺ nel neurone, il che induce una serie di processi:

• attiva la proteinkinasi (enzima) che lega fosforo P^2- ai ricettori AMPA: facilita il passaggio di Na⁺
• favorisce l'espressione di alcuni geni e la produzione di proteine (CREB, IEG), le quali funzioni non sono ancora chiarite
• in casi estremi induce la morte cellulare per apoptosi o necrosi

Se ci sono abbastanza recettori AMPA fosforilizzati e le modifiche cellulari sono rilevanti, il dolore diventa cronico anche senza la presenza di stimoli dai neuroni nocicettivi.

2.3  Cronicizzazione limbica

Cronicizzazione limbica: crescita di dendriti

Stessi meccanismi possono espletarsi nella corteccia emotiva (archi e paleo cortex)

• per la plasticità dei dendriti: dove passano parecchi segnali in continuazione crescono dei dendriti nuovi e il sentiero man mano diventa un'autostrada: il soggetto diventa fisiologicamente ipersensibile ai segnali dolorifici e iposensibile a tutti gli altri.
• Sempre di più il soggetto percepisce tutti segnali arrivanti (di diverso tipo) e prevalentemente quelli dolorifici. Sembra che il processo sia simile alla cronicizzazione spinale.

Questo meccanismo diventa fatale quando altri stimoli frustranti sul piano psicosociale si aggiungono a quelli dolorifici o quando è carente la presenza di stimoli appaganti (vedi Reazioni neuro - endocrine e motorie allo stress ).

3.  Cause di dolore

Essendo il dolore la punta percepibile di un intero iceberg di processi sottostanti, per lo più inconsci ed enormemente complessi, la ricerca di una "causa" specifica può a volte diventare assai problematica.

Modello delle
cause di dolore

Modello complessivo delle cause e degli
effetti somatici del dolore

È chiaro che la complessità dei processi in gioco comporta numerose difficoltà a livello terapeutico, ma a parziale consolazione resta il fatto che proprio grazie a questa complessità sono diverse le possibilità di interventi efficaci.

4.  Aggiunte

4.1  Album: Patologia del dolore

Neuropatologia

Regolazione spinale
del dolore

Tipi di cronicizzazione
del dolore

Mediatori immunitari e
sostanze algostimolanti

Cronicizzazione del
dolore nei neuroni spinali

Cronicizzazione limbica:
crescita di dendriti

Modello delle cause
di dolore

Modello complessivo
delle cause e degli
effetti somatici del dolore