Mutazioni cellulari
Mutazioni cellulari |
|
CSA |
| Appunti CSA 2006: Terapisti complementari | 
| |
|
| ||
Pagine correlate:
| Autrice: Bianca Buser | Relatori, Dispense: Dott.essa C. Gutti e Dr. A Bernasconi |
| Illustrazioni, collegamenti: P.Forster | Categoria: CSA, Patologia, PatGen, Cellula |
| Mutazioni cellulari: | HOME |  Danni cellulari |
Il danno cellulare può essere:
Le principali cause di danno cellulare sono:
Se la cellula fosse un sistema statico e rigido, i cambiamenti ambientali (stress) avrebbero un profondo effetto sulla funzione dei tessuti;é bene ricordare invece che esistono meccanismi omeostatici tali da consentire alle cellule (organismo vivente capace di adattarsi ai cambiamenti) di superare questi stress. La risposta cellulare a stimoli dannosi dipende dal tipo di danno, dalla durata e dalla gravità. Ricordiamo che i sistemi più vulnerabili intracellulari sono:
La cellula ha una capacità accettabile di adattamento a cambiamenti ambientali.
Importante:
Un aumento della richiesta funzionale di un tessuto può essere soddisfatto da un aumento del numero (iperplasia) o da un aumento del volume (ipertrofia) delle cellule.
(reversibile)
L'ipertrofia è un aumento di dimensione (volume) delle cellule esistenti, con conseguente aumento delle loro capaticà funzionali.
(reversibile)
L'iperplasia è un aumento del numero delle cellule di un tessuto determinato da un aumento delle divisioni cellulari. Questo fenomeno può verificarsi unicamente nei tessuti che contengono cellule capaci di proliferare, quindi NON nel tessuto muscolare scheletrico o cardiaco nè nelle cellule nervose. Le influenze ormonali sono spesso importanti nel condizionare questo tipo di crescita.
L'ingrandimento delle cellule è attribuibile ad un aumento della sintesi di componenti strutturali, e si associa ad un'accelerazione del metabolismo cellulare, ad un aumento dei livelli di RNA e degli organelli responsabili delle sintesi proteiche.
Un aumento della massa delle cellule funzionanti per ipertrofia o iperplasia può essere una conseguenza di stimoli fisiologici:
((inserire tabella pag. 6))
L'iperplasia non sempre si presenta in modo uniforme; a volte si manifesta sotto forma di noduli. In questo caso tra aree di tessuto normale possiamo riscontrare noduli di crescita eccessiva (noduli iperplasici) che danno origine ad una iperplasia nodulare (p. es. prostata - tiroide - mammella - surrene).
Nell'iperplasia e ipertrofia l'alterazione della crescita cessa dopo la rimozione dello stimolo ambientale causale, e il tessuto ritorna alle condizioni normali (p. es. gravidanza).
(reversibile)
La metaplasia è un adattamento a stimoli ambientali che porta a cambiamenti di differenziazione nella cellula. Alcuni stimoli ambientali di lunga durata possono rendere l'ambiente inadatto ad alcuni tipi di cellule specializzate. In risposta, le cellule proliferanti si adattano cambiando il loro tipo di differenziazione orientandolo verso un nuovo tipo di cellula più adatto a sopportare il nuovo stimolo ambientale.
La metaplasia si riscontra soprattutto nei tessuti epiteliali.
Alcuni esempi tra i più frequenti (p. 16): commento:
La metaplasia si riscontra il più sovente nei tessuti epiteliali, ma può essere osservata anche altrove.
Per esempio aree di tessuto fibroso sottoposto cronicacamente a traumi possono formare osso (metaplasia ossea).
Quando si verifica un accumulo di materiale all'interno della cellula si parla di deposito cellulare. Normalmente i materiali che si depositano all'interno della cellula possono essere distinti in 3 categorie:
Gli accumuli possono localizzarsi all'interno del nucleo o nel citoplasma (nei lisosomi). L'accumulo può essere "reversibile" (vedi glicogeno nel diabete) o "irreversibile" (vedi carbone nelle cellule polmonari).
Le cause possono essere:
Citiamo alcuni esempi:
Piccole gocce di grasso (lipidi) si riscontrano in molte cellule normali, ma quando un accumulo di grassi diventa visibile al microscopio a luce, allora si parla di "degenerazione grassa o steatosi". Di solito la steatosi è osservabile nel fegato come conseguenza di un danno da:
L'accumulo di lipidi e la sua disposizione all'interno della cellula può essere così caratteristico da suggerire o addirittura "determinare la diagnosi de una malattia".
(Pag. 28 fig. 3.7, libro di riferimento: Alan Stevens, James Lowe, Patologia, Casa Editrice Amobrosiana).
L'accumulo di depositi proteici è meno comune della degenerazione grassa.
Per esempio: se c'è una grave proteinuria (aumento di proteine nelle urine) si può osservare accumulo proteico del tubulo prossimale renale (fig. 3.62 libro di riferimento).
Il diabete mellito è il principale esempio di alterazione del glucosio e di conseguenza del glicogeno.
L'aumento di glucosio nel sangue, dovuto a una insufficiente quantità di insulina, provoca in esso un forte aumento di glucosio e di conseguenza anche nelle urine (glicosuria). Il glucosio viene immagazzinato sotto forma di glicogeno in quantità eccessive a livello del rene, del fegato, ecc. Il controllo dell'iperglicemia può mobilizzare gli accumuli anormali di glicogeno nelle cellule.
(irreversibile)
La risposta cellulare agli stimoli dannosi dipende dal tipo di danno, dalla durata dell'aggressione, dalla gravità.
Le conseguenze del danno dipendono dal tipo di cellula, dal suo stato e dalla capacità di adattamento.
Le cellule necrotiche sono cellule morte, ma le cellule morte non sono necessariamente tutte necrotiche.
I sistemi cellulari più vulnerabili sono:
Data l'interdipendenza, il danno di un sistema provoca danno secondario agli altri e infine, quando si è superata una certa soglia di accumulo di danno, si può riscontrare morte cellulare.
(vedi schema: Eventi cellulari nella necrosi)
Esistono vari tipi di necrosi (necrosi coagulativa, necrosi caseosa, ecc.): la morte di una cellula non è sempre seguita dall' immediata dissoluzione della carcassa. Si possono riscontrare vie differenti a seconda del bilancio fra proteolisi o coagulazione delle proteine e calcificazione, dando come risultato la comparsa di vari tipi morfologici di necrosi.
Un altro importante interesse sorge dal fatto che quando le cellule muoiono alcune delle loro proteine e dei loro enzimi sono liberati e possono essere ricercati nel sangue. La loro determinazione può essere utilizzata nella pratica clinica per stabilire se un tipo di tessuto é stato danneggiato oppure no.
E' il caso p.es. nella diagnosi di infarto del miocardio. La determinazione, in un prelievo del sangue venoso, di alcuni enzimi caratteristici del muscolo cardiaco è di grande importanza nella diagnosi di morte di cellule cardiache, quindi di infarto del miocardio e non di sola ischemia in un episodio di angina pectoris (vedi schema "Enzimi utili nella diagnosi di danno tissutale mediante esame del sangue").
L'apoptosi è un processo cellulare programmato, dipendente da energia, disegnato per spegnere la vita delle cellule e facilitarne l'eliminazione.
Questo meccanismo controllato di morte cellulare, detto morte cellulare programmata, è assai diverso da quello che segue l'applicazione di gravi stimoli lesivi di cui si è già parlato .
Fisiologicamente avviene in:
Nell'autrofia le proteine e gli ornaganuli delle cellule sono distrutti riducendosi parallelamente alla grandezza e alla capacità della cellula (come già visto in "atrofia cellulare").
(vedi schema "autofagia e atrofia cellulare").
I radicali liberi (RL) sono atomi o gruppi di atomi che possono facilmente entrare in circolazione formando legame chimico con altri atomi o gruppi di atomi.
Nascono in maggior parte con il lavoro energetico delle cellule (ciclo di Krebs) nei mitocondri. La concentrazione maggiore si trova in organi ad alto consumo energetico,con la trasfomazione di glucosio C6H12O6 e acidi grassi con ossigeno O2 in anidride carbonica CO2 e acqua H2O.
Il processo di "respirazione cellulare" è maggiormente presente nellle cellule del fegato, dei muscoli e dei neuroni, perché consumano molta energia.
Le cellule dispongono di raffinatissimi meccanismi per neutralizzare questi radicali. La loro durata di vita è di solito di pochi millesimi di secondo.-'
I radicali liberi provocano:
I radicali liberi sono estremamene reattivi e di solito sono presenti in basse concentrazioni e per brevissimi tempi.
Esiste comunque un certo numero di sistemi cellulari di difesa (antiossidanti) ad opera della vitamina E e dell'acido ascorbico (vit C) che interrompono la propagazione della catena dei radicali liberi.
Il catrame del tabacco è uno dei più potenti antiossidanti che si conoscono.
Esempi:
MmP 6
MmP 6.2
PT 1.1
PT 2.1
PT 2.1
alla pagina Dermatopatologia
Anatomia & Fisiologia ◊ Apparato circolatorio ◊ Apparato digerente ◊ Apparato locomotore ◊ Apparato respiratorio ◊ Apparato riproduttivo ◊ Basi chimiche della vita ◊ Concetti generali anatomici e fisiologici ◊ Dermatopatologia ◊ Farmacologia ◊ I tessuti ◊ Igiene ◊ Immagini articolazioni ◊ Immagini muscoli e muscolatura ◊ Immagini scheletro e ossa ◊ La cellula ◊ La pelle ◊ Legislazione sanitaria ◊ Lesioni e traumi del apparato muscoloscheletrico ◊ Malattie del sistema digerente ◊ Malattie del sistema endocrino e ormonale ◊ Malattie del sistema muscoloscheletrico (locomotore) ◊ Malattie del sistema nervoso e del cervello ◊ Malattie del sistema respiratorio ◊ Malattie del sistema urinario ◊ Malattie di articolazioni e tessuti molli ◊ Malattie dismetaboliche ◊ Malattie ossee ◊ Organi di senso ◊ Patologia ◊ Patologia del sistema circolatorio e del sangue ◊ Pronto soccorso ◊ Sistema escretore ◊ Sistema linfatico ◊ Sistema nervoso ◊ Sistema ormonale ◊ Anamnesi e Diagnostica ◊ Batteriologia ◊ Corso di studio assistito per Terapisti complementari: CSA ◊ CSA ◊ FTP ◊ Infiammazioni ◊ Introduzione allo studio delle malattie infettive ◊ Malattie del cuore ◊ Malattie del fegato, biliari e pancreas ◊ Malattie del sangue ◊ Malattie del sistema gastrointestinale ◊ Malattie infettive batteriche ◊ Malattie infettive parassitarie ◊ Malattie infettive virali e da prioni ◊ Micosi (malattie infettive fungine) ◊ Modelli di psicologia e psicosomatica ◊ Neoplasmi ◊ Patologia generale ◊ PatologiaCircolatoria ◊ PatologiaSpeciale ◊ Psicologia e Psicosomatica ◊ SistemaLinfaticoS ◊ SMAEBAppunti ◊
alla pagina CSA / Mutazioni cellulari: cliccare sul titolo Commentbox per arrivarci!
|
|
|