Medicina popolare

per autodidatti

 

 

agosto 3, 2005


Indice della pagina

 

1.0 Introduzione

                  1.1 Ruolo

                  1.2 Regolazione

2.0 Fisiologia del cuore

                  2.1 Sistema di conduzione nervoso

                  2.2 Elettrocardiogramma (ECG)

                  2.3 Controllo della frequenza cardiaca

                  2.4 Ciclo cardiaco

                  2.5Toni cardiaci

3.0 Controllo della circolazione

                  3.1 Emodinamica

                  3.2 Principio della circolazione

                  3.3 Controllo della pressione

                  3.4 Pompe venose

                  3.5 Cambiamenti del volume

                  3.6 Volume minuto di sangue

4.0 Misurazione della pressione del sangue

                  4.1 Pressione sanguigna arteriosa

                  4.2 Emorragia arteriosa e venosa

5.0 Velocitā del sangue

                  5.1 Velocitā e sezione

                  5.2 Velocitā arterie - capillari

                  5.3 Velocitā capillari - vene

6.0 Polso arterioso

                  6.1 Meccanismo

                  6.2 Onda sfigmica

                  6.3 Percezione del polso

                  6.4 Polso venoso

7.0 Modificazioni nel corso della vita

                  7.1 Cambiamenti funzionali

                  7.2 Pressione sanguigna arteriosa

                  7.3 Frequenza cardiaca

8.0 Quadro generale del flusso sanguigno

                  8.1 Funzione

                  8.2 Omeostasi

9.0 Patologia: alterazioni cardiovascolari

                  9.1 Alterazioni della fisiologia

                  9.2 Choc circolatorio

 

AF 4.18

 

Fisiologia del sistema cardiovascolare

 

Š Peter Forster

Bianca Buser

 

Secondo Thibodeau & Patton

 

Pagine correlate: MmP 14.0

MmP 14

 


Indice

1.0  Introduzione

1.1   Ruolo

1.2   Regolazione

2.0  Fisiologia del cuore

2.1   Sistema di conduzione nervoso

2.1.1      Strutture di conduzione

2.1.2      Nodo SA (pacemaker o segnapassi)

2.1.3      Sequenza della stimolazione cardiaca

2.2   Elettrocardiogramma (ECG)

2.2.1      Funzione

2.2.2      Esecuzione

2.2.3      Composizione

2.3   Controllo della frequenza cardiaca

2.3.1      Pressoriflessi cardiaci

2.3.1.1      Riflesso del seno carotideo

2.3.1.2      Riflesso aortico

2.3.2      Altri riflessi che influenzano la frequenza cardiaca

2.3.2.1      Paura, ansia e collera

2.3.2.2      Dolore

2.3.2.3      Emozioni

2.3.2.4      Esercizio fisico

2.3.2.5      Aumento della temperatura

2.3.2.6      Diminuzione della temperatura

2.4   Ciclo cardiaco

2.4.1      Sistole atriale

2.4.2      Contrazione ventricolare isovolumetrica

2.4.3      Espulsione

2.4.4      Rilasciamento ventricolare isovolumetrico

2.4.5      Riempimento ventricolare passivo

2.5   Toni cardiaci

3.0  Controllo della circolazione

3.1   Emodinamica

3.2   Principio fondamentale della circolazione

3.3   Controllo della pressione sanguigna arteriosa

3.3.1      Gittata cardiaca

3.3.1.1      Gittata e frequenza cardiaca

3.3.1.2      Legge di Starling del cuore

3.3.1.3      Frequenza cardiaca

3.3.2      Resistenza periferica

3.3.2.1      Resistenza/pressione

3.3.2.1.1      Attrito

3.3.2.1.2      Vasodilatazione e -costrizione

3.3.2.1.3      Resistenza periferica

3.3.2.2      Meccanismo di controllo vasomotorio

3.3.2.2.1      Pressoriflessi vasomotori

3.3.2.2.2      Chemioriflessi vasomotori

3.3.2.2.3      Riflesso ischemico bulbare

3.3.2.2.4      Controllo vasomotorio attraverso i centri superiori dellšencefalo

3.3.2.3      Controllo locale delle arteriole

3.4   Ritorno venoso al cuore (pompe venose)

3.4.1      Atti respiratori

3.4.2      Contrazioni muscolatura scheletrica

3.4.3      Accoppiamento di arterie e vene

3.4.4      Altri meccanismi

3.5   Cambiamenti del volume totale del sangue

3.5.1      Meccanismo dellšADH (ormone antidiuretico)

3.5.2      Meccanismo renina-angiotensina

3.5.3      Meccanismo natriuretico

3.6   Volume minuto di sangue

4.0  Misurazione della pressione del sangue

4.1   Pressione sanguigna arteriosa

4.1.1      Pressione sanguigna sistolica

4.1.2      Pressione sanguigna diastolica

4.1.3      Pressione differenziale

4.2   Rapporto tra emorragia arteriosa e venosa

 

5.0  Velocitā del sangue

5.1   Velocitā e sezione

5.2   Velocitā arterie - capillari

5.3   Velocitā capillari - vene

6.0  Polso arterioso

6.1   Meccanismo

6.2   Onda sfigmica

6.3   Percezione del polso

6.4   Polso venoso

7.0  Modificazioni nel corso della vita

7.1   Cambiamenti funzionali

7.2   Pressione sanguigna arteriosa

7.3   Frequenza cardiaca

8.0  Quadro generale del flusso sanguigno del corpo nel suo insieme

8.1   Funzione

8.2   Omeostasi

9.0  Meccanismi di malattia: alterazioni della fisiologia cardiovascolare

9.1   Alterazioni della fisiologia cardiovascolare

9.1.1      Ipertensione

9.1.1.1      Tipo primaria-essenziale

9.1.1.2      Tipo secondaria

9.1.1.3      I fattori di rischio

9.1.2      Insufficienza cardiaca

9.1.2.1      Cardiomiopatia

9.1.2.2      Insufficienza cardiaca congestizia (insufficienza cardiaca sinistra)

9.1.2.3      Insufficienza cardiaca destra

9.2   Choc circolatorio

9.2.1      Choc cardiogeno

9.2.2      Choc ipovolemico

9.2.3      Choc neurogeno

9.2.4      Choc anafilattico

9.2.5      Choc settico

 

1.0  Introduzione

1.1   Ruolo

Il ruolo vitale del sistema cardiovascolare nel mantenimento dellšomeostasi dipende dal movimento continuo e controllato del sangue attraverso i capillari.

1.2   Regolazione

Numerosi meccanismi di controllo servono a regolare e a integrare le diverse funzioni e le parti che compongono il sistema cardiovascolare per la vascolarizzazione sanguigna in risposta alle necessitā di specifiche aree del corpo.

 

 

2.0  Fisiologia del cuore

Sono trattati i seguenti temi:

-  Sistema di conduzione nervoso.

-  Elettrocardiogramma (ECG o EKG).

-  Controllo della frequenza cardiaca.

-  Ciclo cardiaco.

-  Toni cardiaci.

2.1   Sistema di conduzione nervoso

(fig. 18-1)

Sono trattati i seguenti argomenti:

-  Strutture di conduzione.

-  Nodo SA (pacemaker o segnapassi).

-  Sequenza della stimolazione cardiaca.

2.1.1     Strutture di conduzione

Quattro strutture formano il sistema di conduzione nervoso del cuore:

-   Nodo senoatriale (nodo SA).

-   Nodo atrioventricolare (nodo AV).

-   Fascio AV (fascio di His).

-   Sistema del Purkinje.

Le strutture del sistema di conduzione del cuore sono pių specializzate del miocardio comune e permettono solamente la rapida conduzione di un potenziale di azione attraverso tutto il cuore.

2.1.2     Nodo SA (pacemaker o segnapassi)

-   Dā inizio a ogni battito e stabilisce il ritmo.

 

-   Cellule specializzate del pacemaker hanno un loro proprio ritmo di autostimolazione.

2.1.3     Sequenza della stimolazione cardiaca

-   Ogni impulso, dopo essere stato generato dal nodo SA, viaggia attraverso le fibre muscolari dei due atri che cominciano a contrarsi.

 

-   Quando il potenziale di azione arriva al nodo AV attraverso lšatrio di destra, la sua lenta conduzione permette ad entrambi gli atri di contrarsi prima che lšimpulso raggiunga i ventricoli.

 

-   Superato il nodo AV, la velocitā di conduzione aumenta.

 

-   Le branche di destra e di sinistra del fascio e le fibre del Purkinje conducono lo stimolo attraverso tutta la muscolatura di entrambi i ventricoli, facendoli contrarre simultaneamente.

2.2   Elettrocardiogramma (ECG)

Sono trattati i seguenti temi:

-  Funzione

-  Esecuzione

-  Composizione.

2.2.1     Funzione

Registrazione grafica dellšattivitā elettrica del cuore, della sua conduzione di impulsi; una registrazione degli eventi elettrici che precedono la contrazione cardiaca.

2.2.2     Esecuzione

 (fig. 18-2)

Per eseguire un ECG:

-   Gli elettrodi di un elettrocardiografo vengono fissati al corpo del paziente.

 

-   Vengono registrati i cambiamenti del voltaggio che rappresentano i cambiamenti dellšattivitā elettrica del cuore.

2.2.3     Composizione

(fig. 18-3)

LšECG normale č composto da:

-   Lšonda P - rappresenta la depolarizzazione degli atri.

 

-   Il complesso QRS - rappresenta la ripolarizzazione degli atri e la depolarizzazione dei ventricoli.

 

-   Lšonda T - rappresenta la ripolarizzazione dei ventricoli.

 

-   Le distanze degli intervalli fra le onde P, QRS e T possono fornire informazioni sulla conduzione di un potenziale di azione attraverso il cuore.

 

2.3   Controllo della frequenza cardiaca

Il nodo SA normalmente dā inizio a ogni battito; tuttavia, vari fattori possono e devono cambiare la frequenza cardiaca.

 

Sono trattati i seguenti temi:

-  Pressoriflessi cardiaci.

-  Altri riflessi che influenzano la frequenza cardiaca.

2.3.1     Pressoriflessi cardiaci

(figg. 18-4 e 18-5)

Baroricettori aortici e carotidei, localizzati nellšaorta e nel seno carotideo, sono estremamente importanti poiché essi stimolano il centro di controllo autonomo del cuore e quindi gli impulsi parasimpatici e simpatici, per promuovere il controllo della pressione sanguigna.

2.3.1.1     Riflesso del seno carotideo

- Il seno carotideo č localizzato allšinizio dellšarteria carotide interna.

 

- Fibre sensitive dai baroricettori del seno carotideo decorrono nel nervo del seno carotideo e nel glossofaringeo sino al centro di controllo del cuore.

 

-  Impulsi parasimpatici lasciano il centro di controllo del cuore, viaggiano attraverso il nervo vago per raggiungere il nodo SA.

2.3.1.2     Riflesso aortico

(fig. 18-6)

Le fibre sensitive partono dai baroricettori localizzati nella parete dellšaorta e per mezzo del nervo aortico e del nervo vago terminano nel centro di controllo del cuore.

2.3.2     Altri riflessi che influenzano la frequenza cardiaca

Diversi importanti fattori influenzano la frequenza cardiaca; lšaumentato riflesso della frequenza cardiaca spesso č la conseguenza dellšaumento degli stimoli simpatici del cuore:

 Sono accennati i seguenti fattori:

-   Paura, ansia e collera.

-   Il dolore.

-   Le emozioni.

-   Lšesercizio fisico.

-   Lšaumento della temperatura.

-   La diminuzione della temperatura.

2.3.2.1     Paura, ansia e collera

Aumentano la frequenza cardiaca.

2.3.2.2     Dolore

Tende a diminuire la frequenza.

2.3.2.3     Emozioni

Inducono cambiamenti alla frequenza cardiaca per mezzo di impulsi del cervello attraverso lšipotalamo e il sistema ormonale.

2.3.2.4     Esercizio fisico

Normalmente aumenta la frequenza cardiaca.

2.3.2.5     Aumento della temperatura

Sanguigna o la stimolazione dei recettori del caldo nella pelle aumenta la frequenza cardiaca.

2.3.2.6     Diminuzione della temperatura

O la stimolazione dei recettori del freddo nella pelle diminuisce la frequenza cardiaca.

 

2.4   Ciclo cardiaco

(figg. 18-6 e 18-7)

Sono trattati i seguenti temi:

-  Sistole atriale.

-  Contrazione ventricolare isovolumetrica.

-  Espulsione.

-  Rilasciamento ventricolare isovolumetrico.

-  Riempimento ventricolare passivo.

Un battito cardiaco completo costituito da contrazione (sistole) e rilasciamento (diastole) di entrambi gli atri e ventricoli; il ciclo viene spesso diviso in fasi.

 

 

2.4.1     Sistole atriale

-   La contrazione dellšatrio si completa spingendo il sangue nei ventricoli.

-   Le valvole AV sono aperte, le valvole SL sono chiuse.

-   I ventricoli sono rilasciati e si stanno riempiendo di sangue.

-   Questo ciclo comincia con lšonda P dellšECG.

2.4.2     Contrazione ventricolare isovolumetrica

-   Avviene fra lšinizio della sistole ventricolare e lšapertura delle valvole SL.

-   Il volume ventricolare rimane costante mentre la pressione cresce rapidamente.

-   Lšinizio della sistole ventricolare coincide con lšonda R dellšECG e la comparsa del primo tono cardiaco.

2.4.3     Espulsione

-   Le valvole SL si aprono e il sangue viene sospinto fuori dal cuore quando il gradiente di pressione nei ventricoli supera la pressione nellšarteria polmonare e nellšaorta.

-   Rapida espulsione - fase iniziale e breve č caratterizzata da un aumento marcato della pressione ventricolare e aortica e del flusso aortico del sangue.

-   Espulsione ridotta - caratterizzata da una meno repentina diminuzione del volume ventricolare; coincide con lšonda T dellšECG.

2.4.4     Rilasciamento ventricolare isovolumetrico

-   La diastole ventricolare comincia con questa fase.

-   Avviene fra la chiusura delle valvole SL e lšapertura delle valvole AV.

-   Drammatica caduta della pressione intraventricolare, ma nessun cambiamento del volume.

-   In questo momento si ascolta il secondo tono cardiaco.

2.4.5     Riempimento ventricolare passivo

-   Il ritorno sanguigno venoso aumenta la pressione allšinterno degli atri fino a che le valvole AV vengono forzate ad aprirsi e il sangue passa velocemente nei ventricoli rilasciati.

-   Lšafflusso dura circa 0.1 secondi e si risolve in un aumento drammatico del volume ventricolare.

-   Diastasi - la fase ultima e pių lunga del lento riempimento ventricolare alla fine della diastole ventricolare e dura approssimativamente 0.2 secondi; caratterizzata da un graduale aumento della pressione ventricolare e del volume.

2.5   Toni cardiaci

-  Tono sistolico - primo tono, si pensa sia causato principalmente dalla contrazione del ventricolo e vibrazioni delle valvole AC.

-  Tono diastolico - tono corto e acuto; si pensa essere causato dalle vibrazioni della chiusura delle valvole SL.

-  I toni cardiaci hanno un significato clinico poiché danno informazione sulle funzioni delle valvole del cuore.

 

3.0  Controllo della circolazione

Sono trattati i seguenti temi:

-  Emodinamica.

-  Principio fondamentale della circolazione.

-  Controllo della pressione sanguigna arteriosa.

-  Ritorno venoso al cuore (pompe venose).

-  Cambiamenti del volume totale del sangue.

-  Volume minuto di sangue.

 

3.1   Emodinamica

Emodinamica - insieme di meccanismi che influenzano la circolazione dinamica (effettiva e che cambia) del sangue (Applicazione delle leggi della fisica meccanica allo studio della circolazione sanguigna).

La circolazione di volumi differenti di sangue per minuto č fondamentale per la sopravvivenza.

I meccanismi di controllo della circolazione devono svolgere due funzioni:

-  Mantenere la circolazione.

-  Variare il volume e la distribuzione del sangue circolante.

3.2   Principio fondamentale della circolazione

(fig. 18-8)

-  Il sangue scorre perché esiste un gradiente di pressione fra due parti del suo letto; questo si basa sulla prima e seconda legge di Newton sul movimento.

-  Il sangue circola dal ventricolo di sinistra allšatrio di destra del cuore poiché esiste un gradiente di pressione sanguigna fra queste due strutture.

-  P1-P2 č il simbolo per indicare un gradiente di pressione, con P1 si indica la pressione pių alta e P2 la pressione pių bassa.

3.3   Controllo della pressione sanguigna arteriosa

Il principale fattore determinante della pressione sanguigna arteriosa č il volume di sangue nelle arterie; esiste una relazione diretta fra volume del sangue arterioso e pressione arteriosa. (fig. 19-9)

Sono trattati i seguenti temi:

-  Gittata cardiaca.

-  Resistenza periferica.

3.3.1     Gittata cardiaca

Determinata dalla gittata sistolica e dalla frequenza cardiaca.

Sono trattati i seguenti argomenti:

-   Gittata e frequenza cardiaca.

-   Legge di Starling del cuore.

-   Frequenza cardiaca.

3.3.1.1     Gittata e frequenza cardiaca

- Gittata sistolica - volume di sangue pompato a ogni battito.

 

-  Gittata cardiaca (volume/minuto) -                 gittata sistolica (volume/battito).(battiti/minuto.)

 

-  In pratica la gittata cardiaca č calcolata dalla formula di FICK.

 

-  La frequenza cardiaca e la gittata sistolica determinano la gittata cardiaca, cosė a ogni loro cambiamento tende anche a cambiare nella stessa direzione la gittata cardiaca, il volume di sangue nelle arterie e la pressione sanguigna.

3.3.1.2     Legge di Starling del cuore

(fig. 18-10)

-  Entro certi limiti, pių lunghe e pių distese sono le fibre del cuore allšinizio della contrazione, pių forte č la contrazione.

-  La quantitā di sangue nel cuore alla fine della diastole determina la quantitā di distensione delle fibre del cuore.

3.3.1.3     Frequenza cardiaca

I pressoriflessi costituiscono il principale meccanismo di controllo della frequenza cardiaca.

3.3.2     Resistenza periferica

Resistenza al flusso sanguigno causata dalle forze di attrito fra il sangue e le pareti dei suoi vasi.

 

Sono trattati i seguenti temi:

-   Resistenza/pressione.

-   Meccanismo di controllo vasomotorio.

-   Controllo locale delle arteriole.

 

3.3.2.1     Resistenza/pressione

La pressione sanguigna arteriosa tende a variare in proporzione diretta alla resistenza periferica.

Sono trattati i seguenti argomenti:

-  Lšattrito.

-  Vasodilatazione e -costrizione.

-  La resistenza periferica.

 

3.3.2.1.1     Attrito

Dovuto alla viscositā e al piccolo diametro delle arteriole e dei capillari e alla rugositā dei vasi.

 

3.3.2.1.2     Vasodilatazione e -costrizione

La parete muscolare delle arteriole permette la dilatazione e costrizione delle stesse variando la resistenza al flusso sanguigno.

 

3.3.2.1.3     Resistenza periferica

Aiuta a determinare la pressione arteriosa controllando la quantitā di sangue che scorre dalle arterie alle arteriole; aumentata resistenza, diminuito rilascio di sangue dalle arteriole, porta a una pressione arteriosa pių alta.

3.3.2.2     Meccanismo di controllo vasomotorio

(fig. 18-11)

Controlla le variazioni del diametro delle arterie; ha un ruolo nel mantenimento della pressione generale del sangue e nella distribuzione del sangue alle aree con particolari necessitā.

 

Sono trattati i seguenti argomenti:

-  Pressoriflessi vasomotori.

-  Chemioriflessi vasomotori.

-  Riflesso ischemico bulbare.

-  Controllo vasomotorio attraverso i centri superiori dellšencefalo.

3.3.2.2.1     Pressoriflessi vasomotori

(fig. 18-12)

-   Un improvviso aumento dalla pressione del sangue nellšatrio stimola            i barorecettori aortici e carotidei; ne deriva una dilatazione delle arteriole e delle venule di riserva.

 

-   Una diminuzione della pressione sanguigna arteriosa induce una stimolazione dei centri vasocostrittori del bulbo causando la contrazione della muscolatura liscia dei vasi.

 

3.3.2.2.2     Chemioriflessi vasomotori

(fig. 18-13)

I chemioricettori localizzati nei lobi aortici e carotidei sono sensibili allšipercapnia (CO2), ipossia e alla diminuzione del pH del sangue arterioso.

 

3.3.2.2.3     Riflesso ischemico bulbare

Agisce in situazioni di emergenza quando cšč una diminuzione del flusso sanguigno verso il bulbo; causa una consistente costrizione delle arteriole e delle vene.

 

3.3.2.2.4     Controllo vasomotorio attraverso i centri superiori dellšencefalo

Gli impulsi vengono trasmessi dai centri della corteccia cerebrale e dellšipotalamo ai centri vasomotori del bulbo per concorrere al controllo di vasocostrizione e dilatazione.

3.3.2.3     Controllo locale delle arteriole

Diversi meccanismi locali inducono vasodilatazione in aree localizzate; considerata come una iperemia reattiva.

 

3.4   Ritorno venoso al cuore (pompe venose)

Lšazione di pompaggio del sangue per gli atti respiratori e la contrazione della muscolatura scheletrica facilitano il ritorno venoso aumentando il gradiente di pressione fra le vene periferiche e la vena cava (fig. 18-14).

 

Sono trattati i seguenti argomenti:

-  Atti respiratori.

-  Contrazioni muscolatura scheletrica.

-  Accoppiamento di arterie e vene.

-  Altri meccanismi.

3.4.1     Atti respiratori

Le inspirazioni aumentano il gradiente di pressione fra le vene periferiche e centrali diminuendo la pressione venosa centrale e aumentando anche la pressione venosa periferica.

3.4.2     Contrazioni muscolatura scheletrica

Facilita il ritorno venoso spremendo le vene per mezzo della contrazione muscolare e spingendo il sangue verso il cuore.

3.4.3     Accoppiamento di arterie e vene

Le arterie medie e piccole (arteriole) sono spesso accompagnate da due vene. Le pulsazioni dellšarteria trasportano il sangue ŗpassivamente˛ indietro nelle vene.

 

 

3.4.4     Altri meccanismi

Partecipano al trasporto venoso come:

-   La pulsazione del cuore stesso nella cassa toracica.

-   Peristalsi dellšapparato digestivo.

3.5   Cambiamenti del volume totale del sangue

(fig. 18-16)

I meccanismi che cambiano il volume totale del sangue pių velocemente sono quelli che inducono veloci movimenti in uscita o in entrata di acqua dal plasma.

 

Sono trattati i seguenti argomenti:

-  Meccanismo dellšADH (ormone antidiuretico).

-  Meccanismo renina-angiotensina.

-  Meccanismo natriuretico.

3.5.1     Meccanismo dellšADH (ormone antidiuretico)

Diminuisce la quantitā di acqua perduta dal corpo aumentando la quantitā di acqua che i reni riassorbono dalla preurina prima che venga escreta come urina definitiva; innescato da stimoli dei barorecettori e osmorecettori.

3.5.2     Meccanismo renina-angiotensina

-   Renina - rilasciata quando la pressione sanguigna nei reni č bassa; induce un aumento di secrezione di aldosterone, il quale stimola la ritenzione di sodio, causando un aumento di ritenzione di acqua e un aumento del volume del sangue.

 

-   Angiotesina II - composto intermedio che induce vasocostrizione, che aumenta ulteriormente gli effetti della renina e facilita ovunque il flusso del sangue.

3.5.3     Meccanismo natriuretico

Normalizza il ritorno venoso da livelli alti anomali facilitando la perdita di acqua dal plasma, inducendo una diminuzione del volume sanguigno; aumenta la perdita di sodio nelle urine inducendo lšacqua a seguirlo per osmosi.

3.6   Volume minuto di sangue

(fig. 18-17)

Volume minuto - determinato dalla grandezza del gradiente di pressione e dalla resistenza periferica.

Legge di Poiseuille - Volume minuto = Gradiente di pressione/resistenza.

4.0  Misurazione della pressione del sangue

Sono trattati i seguenti temi:

-  Pressione sanguigna arteriosa.

-  Rapporto tra emorragia arteriosa e venosa.

4.1   Pressione sanguigna arteriosa

(fig. 18-18)

Misurata con lšaiuto dello sfigmomanometro e dello stetoscopio; ascoltare i toni di Korotkoff quando la pressione del bracciale viene gradualmente diminuita.

 

Sono trattati i seguenti argomenti:

-  Pressione sanguigna sistolica.

-  Pressione sanguigna diastolica.

-  Pressione differenziale.

4.1.1     Pressione sanguigna sistolica

Forza di spinta del sangue contro le pareti dellšarteria quando i ventricoli si stanno contraendo.

4.1.2     Pressione sanguigna diastolica

Forza di spinta del sangue contro le pareti dellšarteria quando i ventricoli sono rilasciati.

4.1.3     Pressione differenziale

Differenza fra la pressione sanguigna sistolica e diastolica.

4.2   Rapporto tra emorragia arteriosa e venosa

Emorragia arteriosa - il sangue esce dallšarteria a fiotti per lšalternarsi dellšaumento e diminuzione della pressione sanguigna arteriosa.

 

Emorragia venosa - il sangue fluisce lentamente e continuamente per la pressione bassa e praticamente costante.

5.0  Velocitā del sangue

Sono trattati i seguenti argomenti:

-  Velocitā e sezione.

-  Velocitā arterie - capillari.

-  Velocitā capillari - vene.

 

 

 

 

5.1   Velocitā e sezione

(fig. 18-19)

La velocitā del sangue č regolata dal principio fisico per il quale un liquido scorre da un punto con una data sezione trasversa a un altro con sezione maggiore, la sua velocitā rallenta ove la sezione trasversa diviene maggiore.

5.2   Velocitā arterie -           capillari

Il sangue scorre pių lentamente nelle arteriole che nelle arterie poiché la sezione totale delle arteriole č maggiore di quella delle arterie e il flusso sanguigno dei capillari č pių lento di quello delle arteriole.

5.3   Velocitā capillari - vene

Lšarea di sezione trasversa delle venule č pių piccola di quella dei capillari e questo fa aumentare la velocitā del sangue nelle venule e poi nelle vene che hanno unšarea di sezione trasversa totale ancora pių piccola.

6.0  Polso arterioso

Polso arterioso - alternarsi dellšespansione e rilasciamento di unšarteria: il significato clinico č di rilevare informazioni importanti che riguardano il sistema cardiovascolare, vasi sanguigni e circolazione.

 

Sono trattati i seguenti argomenti:

-  Meccanismo.

-  Onda sfigmica.

-  Percezione del polso.

-  Polso venoso.

6.1   Meccanismo

La presenza del polso č dovuta a due fattori:

-  Lšalternarsi dellšaumento e della diminuzione della pressione nei vasi.

-  Lšelasticitā delle pareti delle arterie permette loro di espandersi con lšaumento della pressione e di rilasciarsi con la diminuzione della stessa.

6.2   Onda sfigmica

- Ogni onda sfigmica che parte a ogni contrazione ventricolare avanza come unšonda di espansione lungo le arterie.

 

-  Gradualmente si affievolisce via via che avanza, scomparendo nei capillari.

6.3   Percezione del polso

(fig. 18-20)

Dove unšarteria passa vicino alla superficie del corpo al di sopra di un osso o qualche altra struttura consistente

6.4   Polso venoso

Esiste un polso palpabile solamente nelle grosse vene; principalmente vicino al cuore; di scarsa importanza clinica.

 

 

7.0  Modificazioni nel corso della vita

Della fisiologia cardiovascolare.

7.1   Cambiamenti funzionali

I cambiamenti funzionali del cuore e dei vasi sanguigni avvengono parallelamente ai loro cambiamenti strutturali.

7.2   Pressione sanguigna arteriosa

Aumenta con lšetā.

7.3   Frequenza cardiaca

Nei bambini varia molto di pių che negli adulti.

 

 

8.0  Quadro generale del flusso sanguigno del corpo nel suo insieme

8.1   Funzione

Il flusso sanguigno trasporta sostanze da un luogo ad un altro e distribuisce calore e pressione.

8.2   Omeostasi

Č vitale nel mantenere la pressione e lšambiente interno.

 

9.0  Meccanismi di malattia: alterazioni della fisiologia cardiovascolare

Sono trattati i seguenti temi:

-  Alterazioni della fisiologia cardiovascolare.

-  Choc circolatorio.

9.1   Alterazioni della fisiologia cardiovascolare

Sono trattati i seguenti temi:

-  Ipertensione.

-  Insufficienza cardiaca.

9.1.1     Ipertensione

La pressione sanguigna č elevata quando la forza del sangue esercitata dai vasi sanguigni arteriosi supera una pressione di 140/90 mm di Hg.

Lšipertensione si manifesta con lievi sintomi, (Killer silenzioso).

 

Sono accennati i seguenti argomenti:

-   Tipo primaria-essenziale.

-   Tipo secondaria.

-   I fattori di rischio.

9.1.1.1     Tipo primaria-essenziale

Eziologia non conosciuta.

9.1.1.2     Tipo secondaria

Causata da malattie dei reni, problemi ormonali, contraccettivi orali, gravidanza, stress.

9.1.1.3     Fattori di rischio

Ereditari, razza, etā, sesso maschile, stress, obesitā, insufficienza di calcio, alcool, caffeina, fumo, scarso esercizio fisico e in genere quegli individuali che tendono a interiorizzare i problemi.

I menefreghisti raramente soffrono di ipertensione.

 

9.1.2     Insufficienza cardiaca

Incapacitā del cuore di pompare abbastanza sangue per la sopravvivenza.

 

Sono accennati i seguenti argomenti:

-   Cardiomiopatia.

-   Insufficienza cardiaca congestizia (insufficienza cardiaca sinistra).

-   Insufficienza cardiaca destra.

9.1.2.1     Cardiomiopatia

La malattia del tessuto miocardico puō ridurre lšefficienza nella pompa cardiaca.

9.1.2.2     Insufficienza cardiaca congestizia (insufficienza cardiaca sinistra)

Incapacitā del ventricolo sinistro di pompare sufficientemente sangue nel circolo sistemico.

9.1.2.3     Insufficienza cardiaca destra

Spesso deriva da malattie che iniziano dal cuore sinistro o causata dal cuore polmonare.

9.2   Choc circolatorio

Insufficienza del sistema circolatorio a distribuire ossigeno ai tessuti

Sono accennati i seguenti argomenti:

-  Lo choc cardiogeno.

-  Lo choc ipovolemico.

-  Lo choc neurogeno.

-  Lo choc anafilattico.

-  Lo choc settico.

9.2.1     Choc cardiogeno

Deriva da ogni tipo di insufficienza cardiaca.

9.2.2     Choc ipovolemico

Deriva dal basso volume sanguigno nei vasi.

9.2.3     Choc neurogeno

Deriva da una diffusa dilatazione dei vasi sanguigni per uno squilibrio degli stimoli nervosi alla muscolatura dei vasi sanguigni.

9.2.4     Choc anafilattico

Deriva da una reazione allergica acuta detta anafilassi.

9.2.5     Choc settico

Deriva da una setticemia; agenti infettivi che rilasciano tossine nel sangue.

 


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