Malattie dismetaboliche |
CSA |
Appunti CSA 2006: Terapisti complementari | | |
|
Autrice: Bianca Buser | Relatori, Dispense: Dott.essa C. Gutti e Dr. A Bernasconi |
Illustrazioni, collegamenti: P.Forster | Categoria: CSA, Patologia, Metabolismo |
On this page... (hide)
| ![]()
|
Istruzioni
|
it.Wikipedia: | Lucidi MmP 12.3 : Metabolismo di glucidi | Wikimedia Commons: Category:Diabetes mellitus | Science photo library: Diabetes
|
Il diabete mellito è una malattia multisistemica con conseguenze biologiche e strutturali. E' una malattia cronica del metabolismo dei glucidi, lipidi e proteine causata da un'azione inadeguata dell'ormone insulina. Sulla base di criteri clinici sono stati individuati due tipi principali di diabete mellito primitivo: il diabete di tipo I (diabete mellito insulino-dipendente IDDM, o diabete a insorgenza giovanile e il '''diabete di tipo II (diabete insulino dipendente NIDDM, o diabete nell'età matura).
Il diabete può essere anche secondario, provocato da una malattia generalizzata del pancreas (ad es. una pancreatine cronica e a emocromatosi) o può essere causato dalla secrezione di ormoni antagonisti dell'insulina (ad es. la sindrome di Cushing o l'acromegalia); questo diabete è detto diabete mellito secondario.
Di solito il diabete di tipo I si presenta nell'infanzia o nell'adolescenza, soprattutto per effetto della alterazioni biochimiche che portano all'iperglicemia e alla chetosi diabetica. Questo tipo di diabete è una manifestazione autoimmunitaria; la maggior parte dei pazienti ha in circolo autoanticorpi contro la popolazione delle cellule endocrine delle isole del pancreas, inclusi anticorpi contro le cellule che secernono insulina. Si tratta peerciò di un esempio di malattia autoimmunitaria organo specifica.
Nel diabete di tipo I il pancreas mostra infiltrazione di tipo linfocitaria e distruzione delle cellule insulino-secernenti delle isole di Langerhans.
Questa secrezione delle cellule insulino-secernenti provoca deficienza insulinica che a sua volta provoca iperglicemia e altre alterazioni metaboliche secondarie.
Il diabete di tipo II è quattro volte più frequente del diabete di tipo I. Diversamente dal diabete di tipo I, in cui c'è una deficienza assoluta di insulina, in quello di tipo II i livelli insulemici dapprima sono normali (o possono addirittura aumentare negli stadi precoci), e poi scendono a valori inferiori alla norma.
Il difetto del quadro di tipo II è una combinazione degli effetti della deficienza relativa di insulina (rispetto ai bisogni) e di un fenomeno insulino-resistenza, per cui i tessuti non rispondono bene all'insulina. La resistenza all'insulina potrebbe essere dovuta a un difetto della funzione dei recettori per l'insulina sulla superficie delle cellule bersaglio. L'effetto è una riduzione della penetrazione del glucosio nelle cellule.
Le cellule insulino-secernenti delle isole pancreatiche producono una proteina detta anilina, e la secernono insieme all'insulina. Nei diabetici di tipo II questa proteina si accumula in quantità eccessive intorno alle cellule delle isole pancreatiche, producono depositi amorfi che hanno le caratteristiche della sostanza amiloide. Il ruolo è ben chiaro, ma potrebbe interferire con la secrezione di insulina da parte delle cellule insulari.
Eziologia I meccanismi patogeni del diabete II non sono noti, anche se è ben noto che età, obesità e fattori genetici hanno un importante ruolo predisponente.
Clinica (vedi pag. 542, fig. 25.8 del libro di riferimento: multisistemiche del diabete mellito).
Il diabete rimane un'importante causa di morbosità e di mortalità malgrado la disponibilità di vari agenti ipoglicemizzanti per via orale e della terapia insulinica. Le principali complicazioni del diabete sono:
Diagnosi (vedi pag. 541, fig. 25.7 del libro di riferimento)
Terapia Lo scopo del trattamento del diabete è quello di minimizzare le conseguenze della malattia per far sì che il paziente possa condurre, il più a lungo possibile, una vita normale.Riguardo il DNID di tipo II, la terapia più consigliata come elemento fondamentale e spesso sufficiente, riguarda il seguire un apposito regime. Per il tipo I il regime è essenziale, ma anche l'insulinoterapia è fondamentale.Alcuni ospedali hanno reparti specializzati per seguire in modo idoneo questi regimi.
Bianca Buser fecit
Daniela Rüegg curavit
:
sigla
sigla
sigla
alla pagina Malattie del sistema nervoso e del cervello
Anatomia & Fisiologia ◊ Apparato circolatorio ◊ Apparato digerente ◊ Apparato digerente ◊ Apparato locomotore ◊ Apparato respiratorio ◊ Apparato riproduttivo ◊ Basi chimiche della vita ◊ Concetti generali anatomici e fisiologici ◊ Dermatopatologia ◊ Farmacologia ◊ I tessuti ◊ Igiene ◊ Immagini articolazioni ◊ Immagini muscoli e muscolatura ◊ Immagini scheletro e ossa ◊ La cellula ◊ La pelle ◊ Legislazione sanitaria ◊ Lesioni e traumi del apparato muscoloscheletrico ◊ Malattie del sistema digerente ◊ Malattie del sistema endocrino e ormonale ◊ Malattie del sistema muscoloscheletrico (locomotore) ◊ Malattie del sistema nervoso e del cervello ◊ Malattie del sistema respiratorio ◊ Malattie del sistema urinario ◊ Malattie di articolazioni e tessuti molli ◊ Malattie ossee ◊ Organi di senso ◊ Patologia ◊ Patologia del sistema circolatorio e del sangue ◊ Pronto soccorso ◊ Sistema escretore ◊ Sistema linfatico ◊ Sistema nervoso ◊ Sistema ormonale ◊ Anamnesi e Diagnostica ◊ Batteriologia ◊ Corso di studio assistito per Terapisti complementari: CSA ◊ CSA ◊ FTP ◊ Infiammazioni ◊ Introduzione allo studio delle malattie infettive ◊ Malattie del cuore ◊ Malattie del fegato, biliari e pancreas ◊ Malattie del sangue ◊ Malattie del sistema gastrointestinale ◊ Malattie infettive batteriche ◊ Malattie infettive parassitarie ◊ Malattie infettive virali e da prioni ◊ Micosi (malattie infettive fungine) ◊ Modelli di psicologia e psicosomatica ◊ Mutazioni cellulari ◊ Neoplasmi ◊ Patologia generale ◊ PatologiaCircolatoria ◊ PatologiaSpeciale ◊ Psicologia e Psicosomatica ◊ SistemaLinfaticoS ◊ SMAEBAppunti ◊
alla pagina CSA / Malattie dismetaboliche: cliccare sul titolo Commentbox per arrivarci!
![]() |
![]() |